Фосфорно-кальциевый обмен. Какие нарушения происходят при хроническом заболевании почек?

Почки выполняют жизненно важную функцию в поддержании в процессах саморегуляции. Скелет человека содержит около 99% всего количества (Са) нашего тела и др 85% фосфора (Р). 

Остальное количество находится в плазме крови в форме ионов и в виде соединений с молекулами белка и кислотами. Фосфор, кроме того, в нуклеиновых кислотах участвует в хранении и передаче наследственной информации, а в фосфолипидах - в выполнении функций нервных тканей и транспорте жиров.

Интересный факт. Лишь 0,5% общего содержания кальция в нашем организме подвержена обмену.

У здорового человека отлаженные механизмы саморегуляции успешно компенсируют колебания содержания минерального состава. Обмен Са  и Р в норме сохраняет динамическое равновесие. Клиническое появление изменений их обмена - неблагоприятный синдром развития хронической почечной недостаточности (ХПН).  Уже на ранних этапах развития наблюдаются нарушения в обменных процессах.

При тяжелой форме ХПН значительно снижается компенсаторный уровень работы почек. Изменение метаболизма Са и Р служат причиной появления определенных симптомов и заболеваний.

Интересный факт. Наш организм усваивает от 70 до 90% фосфора, поступающего с продуктами питания.

Назначение и соблюдение диеты с пониженным содержанием фосфора, может на некоторое время остановить компенсаторное увеличение выработки гормонов.  При более серьезном нарушении функции почек применение диеты достижения баланса Са и Р уже не достаточно. Нужно назначение специальных препаратов для связывания поступивших с пищевыми продуктами фосфатов. Помогает очищению крови проведение диализа. Без соответствующего лечения нарушение минерального состава костной ткани может прогрессировать. Такие ситуации служат причиной формирования кальцификатов, болевых ощущений в костях, хрупкости костей и патологических переломов.

Нарушения в системе костно-минерального обмена в результате ХБП характерно определенными признаками или их комбинациями.

• Следует понимать, что нарушения минеральных обменных процессов - это не изолированное явление. Они тесно сопряжены с общим обменом веществ в организме. В частности, гомеостаз кальция и фосфора взаимосвязаны с белковым обменом и синтезом гормонов паращитовидных желез. Терапевтическое лечение в подобных ситуациях проходит комплексно.
• Благодаря участию витамина D происходит синтез белковых молекул, связывающих кальций, его усвоение в тонком отделе кишечника и переход в соединение, пригодное для участия в процессе формирования костей.  При ХПН клетки почек перестают в достаточном количестве синтезировать активный метаболит витамина D, который обеспечивает полноценную регуляцию обмена кальция и фосфора. Так снижение синтеза витамина в клетках почек тормозит вывод фосфора и приводит к развитию гиперфосфатемии.

Интересный факт. За последние 15 лет в мире в 4 раза возросло число пациентов с хроническим заболеванием почек, которые получают заместительную почечную терапию.

• Нарастающий дефицит витамина D ведет к нарушенной минерализации костных тканей. Происходит изменение обменных процессов в скелете, что ведет к нарушению таких важных показателей, как баланс минерального состава, изменение общего объема костей, их линейных размеров и снижение прочности, то есть почечной остеодистрофии. Эти состояния могут вызывать болевые ощущения в костях или стать причиной перелома.
• Тяжелые формы почечной недостаточности характерны сложным взаимодействием функционального состояния фильтрующей системы почечных канальцев, активностью витамина D, выработкой гормонов паращитовидных желез. Так снижение уровня содержания кальция на фоне роста фосфатов и нарастающем дефиците витамина D вызывает вторичный гиперпаратиреоз - усиленную выработку гормонов, помогающих регуляции обмена фосфора и кальция, и последующее перерождение паращитовидных желез. Такая ткань уже малочувствительна к влиянию обменных процессов.

Известно, что число активных рецепторов в узлах пораженной паращитовидной железы снижается почти на 60 %.

• Кальцификация тканей и кровеносных сосудов - тяжелое осложнение ХПН. Критический уровень баланса фосфора и кальция ведет к осаждению солей вне тканей скелета. При этом происходит накопление кальция в тканях мелких сосудов, что может вызвать ишемические изменения конечностей. Такие ситуации важно контролировать, регулируя показатели фосфорно-кальциевого гомеостаза.

Контроль за регулярной коррекцией показателей фосфорно-кальциевого обмена и своевременное лечение компенсаторного сдвига гормональных функций - главная составляющая успешной терапии ХПН, которая помогает предупредить серьезные последствия заболевания.